隨著生活方式和飲食結構的改變，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發病率逐年增加，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發生會(hui) 導致多種代謝性疾病的產(chan) 生，嚴(yan) 重危害人類的生命健康。胰島素抵抗是二型糖尿病的重要病理特征，而胰島素抵抗又和脂質代謝的異常密不可分。目前，關(guan) 於(yu) 胰島素抵抗的具體(ti) 分子機製並不十分清楚。FOG2作為(wei) 一個(ge) 重要的轉錄共調節因子，其在血管生成、發育方麵發揮著重要的生物學作用，然而其在胰島素敏感性和脂肪肝方麵的作用目前還從(cong) 未被報道。

    研究組發現，FOG2在db/db小鼠（胰島素抵抗模型）肝髒中表達顯著上調，通過尾靜脈注射腺病毒技術向db/db小鼠中注射FOG2幹擾腺病毒可以顯著緩解小鼠的胰島素抵抗，提高胰島素敏感性，而在野生型小鼠中注射過表達FOG2腺病毒又可以顯著降低小鼠的胰島素敏感性。進一步的研究表明，野生型小鼠中降低FOG2會(hui) 導致肝髒脂質的顯著積累，而過表達FOG2可以顯著減少肝髒脂質的積累。深入的機製探索發現，FOG2是通過NR2F2介導，影響PPARα的表達來影響小鼠的胰島素敏感性及肝髒脂質代謝過程。
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